Вопрос об этиологии дифференцированного рака щитовидной железы в настоящее время остается неясным. Одним из факторов, способствующих его развитию, рассматривают дефицит йода (эндемичность). Недостаток йода служит основной причиной повышения содержания тиреотропного гормона (ТТГ), ведущего к гиперплазии железы. Полагается, что в районах с дефицитом природного йода заболеваемость ДРЩЖ выше. В противоположность, в местностях с избытком йода в почве и воде, также наблюдается повышенная заболеваемость РЩЖ. Предрасполагающим фактором является нарушение иммунно-нейро-эндокринного гомеостаза т.е. патология гормональной регуляции желез внутренней секреции. Ранее хронический тиреоидит и узловой зоб относили к фоновым (предраковым) заболеваниям. Однако, нельзя забывать моноклональное происхождение онкопатологии, т.е. озлокачествление доброкачественных узлов ЩЖ остается весьма сомнительным. Свою роль в развитии РЩЖ играет и наследственная предрасположенность. Описаны случаи семейного папиллярного РЩЖ. Широко известен синдром множественной эндокринной неоплазии (МЭН II), составляющей которого является семейная форма медуллярного РШЖ. Свой вклад в канцерогенез вносит воздействие химических (асбест, бензольные, фенольные соединения), стрессовых факторов и т.д. Особое место в развитии РЩЖ занимает внешнее и внутреннее облучение. В настоящее время наиболее изученный этиологический фактор возникновения РЩЖ - ионизирующее излучение. Основным воздействием является внешнее облучение органа (рентгеновское и гамма - излучение). В 30 – 40-е годы ХХ века широко применялось облучение тимуса с целью лечения т.н. «тимиколимфатического статуса», а также рентгенотерапия различных воспалительных заболеваний головы, шеи и верхнего средостения, с захватом в поле облучения и ЩЖ. Первые сообщения об увеличении заболеваемости РЩЖ в этой группе появились уже в 50-е годы. В средине 70-х годов среди облученных лиц зафиксирован уровень заболеваемости РЩЖ на 33% выше по сравнению с контрольной группой. Дистанционная лучевая терапия (ДЛТ) в проекции шеи по поводу нейробластомы в детском возрасте через 20 – 30 лет привела к увеличению числа опухолей ЩЖ в 5 - 7,7 раза. Щитовидная железа относится к наиболее радиочувствительным органам и существует повышенный риск РЩЖ у лиц, получавших в детстве лучевую терапию по поводу опухолей иных локализаций. Чем меньше возраст на момент облучения щитовидной железы, тем выше риск развития рака. С другой стороны, дозы рентгеновского излучения, применяющиеся в диагностических целях, по-видимому, не оказывают влияния на заболеваемость РЩЖ. Так при 30 летнем наблюдении за 3853 пациентами, которым проводились рентгенологические исследования в области шеи, авторы не обнаружили у них увеличения числа случаев РЩЖ.
Кроме ятрогенного лучевого воздействия на щитовидную железу в первой половине ХХ столетия, в последующие годы гораздо большее значение в развитии новообразований внесло применение ядерного оружия и техногенные катастрофы на ядерных объектах. Увеличение количества злокачественной патологии ЩЖ было отмечено среди выжившего населения после атомной бомбардировки Хиросимы и Нагасаки, причем у детей и подростков была установлена прямая корреляция между дозой облучения и риском заболевания РЩЖ. Schneider А.В. еt al., отметили сохранение туморогенного эффекта облучения на протяжении, по крайней мере, 40 лет. Риск развития РЩЖ среди детей, находившихся в возрасте до 4 лет на момент Чернобыльской ядерной катастрофы, в 6 – 10 раз превышал таковой у взрослых.
Канцерогенное влияние внутреннего облучения ЩЖ, в основном формируемое поглощением и накоплением радиоактивных изотопов йода, остается спорным. Этот факт необходимо особенно подчеркнуть, поскольку 131I более 50 лет используется в диагностических и лечебных целях. Наблюдения за больными после применения терапевтических активностей 131I, при лечении доброкачественных заболеваний ЩЖ, отвергают его значимое влияние на развитие РЩЖ. Однако данные ретроспективного когортного исследования (более тридцати пяти тысяч пациентов) позволяют Hall P. et al. после 20-летнего наблюдения сделать вывод, что диагностические активности 131I все же приводят к минимальному увеличению заболеваемости РЩЖ. В не менее длительном наблюдении пяти тысяч субъектов подвергнутых введению диагностические активности 131I в детстве, Hahn K. еt. аl. не находят возрастания риска развития РЩЖ.
При аварии на Чернобыльской АЭС 26 апреля 1986г. произошел выброс и распространение на большой территории огромных активностей радионуклидов йода, цезия, плутония, стронция, ксенона и др. [International Atomic Energy Agency, Summary report, 1986]. Суммарная активность только одного 131I оценивается в 40-50 миллионов Кюри. Согласно принятому мнению, Becker D.V. at al., доза облучения ЩЖ у населения, подвергшегося лучевому воздействию, более чем на 60% была сформирована смесью изотопов йода. Неоднозначность вклада радиоизотопов йода в развитие «радиогенного РЩЖ» отмечалась многими исследователями. В последнее время даже выделяют некоторые морфологические особенности радиоиндуцированного рака. Проведенные исследования по реконструкции дозы облучения ЩЖ выявляют парадоксальный «эффект малых доз» и отсутствие прямой корреляционной зависимости между полученной дозой облучения и риском развития РЩЖ.
Текст составил: врач-онколог высшей категории, радиолог, к.м.н. Родичев Андрей Алексеевич.
